Síndrome ulceroso gástrico equino

Estomago de caballo con gastritis ulcerosa.

Por: Dr. M. Vet. Abelardo Morales. España.
@Caballosaludextremadura

 (SUGE, EGUS: Equine Gastric Ulcers Syndrome): el síndrome ulceroso gástrico equino incluye inflamación y ulceración de la mucosa gástrica (gastritis aguda, gastritis crónica, erosión, ulceración péptica, gastropatía) (Schusser et al., 2006). También han sido descritos daños en la mucosa del esófago y duodeno. SUGE ha sido bien documentado en varias disciplinas y grupos etarios (Dwyer, et al., 1989 y Murray et al., 1996). La incidencia de ulceras gástricas en caballos de carrera en entrenamiento (actividad atlética) excede el 90% en muchas circunstancias (Murray et al., 1996). En caballos de circo (show) existe una prevalencia de 58% (McClure et al., 1999 y Wiedner, 2008).

  La etiología del SUGE se considera multifactorial asociada a factores de estrés, ejercicio intenso, manejo, dietas y calidad nutricional, enfermedades subyacentes infecciosas, farmacológico Antinflamatorios no esteroideos AINES, tales como fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona (Andrews, et al., 2005 y Murray et al., 1996), asi como parasitos (Gasterophillus sp.,Habronema muscae, Habronema majus (microstoma), Draschia megastoma).

Las ulceras gástricas pueden desarrollarse por diversas causas, pero todas tienen en común la alteración entre el equilibrio de los agentes citoprotectores (moco) y los agentes injuriantes (ácido  clorhídrico y pepsinogeno).La respuesta vascular inicial a la gastritis es  vasoconstricción de los capilares en el área lesionada, lo cual sirve para controlar la hemorragia, sin embargo, entre 10 y 15 minutos después se presenta una vasodilatacion y aumento de la permeabilidad de los capilares venosos (Cotran, 2000). Los leucocitos, las plaquetas y los eritrocitos comienzan su adhesión al endotelio. Luego hay salida de células y fluidos del plasma rico en proteínas. Casi simultáneamente sucede la agregación plaquetaria y la formación de fibrina. Los polimorfonucleares predominan al inicio en el sitio de la lesión y posteriormente lo macrófagos. Se propicia la migración y la concentración de los polimorfos nucleares en el sitio lesionado como consecuencia de la  acción de los agentes quimiotacticos y adhesinas. Al desaparecer los polimorfonucleares, el contenido de las células lisadas  se acumula para formar el componente exudativo de la inflamación (Cotran, 2000). La liberación de mediadores químicos durante el proceso de la inflamación perpetua la respuesta inflamatoria (Cotran, 2000). Estos mediadores son derivados de las células y los fluidos que  llegan de la sangre hacia el sitio de la lesión. Entre los mediadores derivados de las células están las enzimas lisosomales, mediadores granulares como la histamina y la serotonina, eicosanoides (producto del metabolismo del ácido araquidonico prostaglandinas, leucotrienos y compuestos relacionados), factor activador de plaquetas, radicales libres de oxigeno y citoquinas (Cotran, 2000). El papel de cada uno de estos mediadores en la perpetuación de la respuesta inflamatoria varía de acuerdo con la fase de inflamación y el momento de liberación del mediador químico (Cotran, 2000). Al incrementarse la secreción de ácidos van a producir un aumento en la concentración de hidrogeniones, disminuyendo el pH, esta acidosis va  a generar daño a la mucosa gástrica, generándose una respuesta inflamatoria, aumentando la motilidad y la irrigación, pero esta respuesta inflamatoria va a estar dada por la  liberación de mediadores inflamatorios tales como histamina, que al estimular a sus receptores H2, van a desencadenar un incremento en la secreción de  pepsinógeno y ácido clorhídrico, esta hipersecreción agrava la situación ya que acidifica aún más el medio, agravando las lesiones de la mucosa desde las capas más superficiales hasta las más profundas llegando a la perforación del tejido con un desenlace fatal para el animal ya que compromete la hemodinámica corporal, la digestión y la absorción y en última instancia la perforación de la mucosa con un shock hipovolémico y una peritonitis séptica  aguda (Cotran, 2000). Bajo situaciones de estrés o cuadros depresivos, se produce una descarga vagal, la cual genera una hiperestimulación del sistema nervioso autónomo parasimpático, además de generar la liberación de catecolaminas y esteroides endógenos y serotonina, aumentando la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno de manera exacerbada ocasionando una lesión aguda en la mucosa gástrica (Cotran, 2000).

En Venezuela una revisión retrospectiva realizada en 52 necropsias en el Servicio Diagnostico de la Cátedra de Patología Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Central de Venezuela,  desde el año  de 1999 hasta la presente fecha 2008 se han encontrado 29 hallazgos de ulceras gástricas, siendo la prevalencia de 55% que a pesar de la baja casuística puede ser significativo. Las ulceras gástricas en el caballo Pura Sangre de Carrera afectan al 90% de la caballada del ovalo de “La Rinconada”, influyendo directamente en su rendimiento en pruebas públicas. En potros señala el 57% y en caballos de deporte 60% (Larrazábal, 2000). En otro estudio realizado en el Hipódromo La Rinconada Caracas las ulceras gástricas corresponden a un 91% y es un hallazgo común en exámenes post mortem (Morales, et al. 2006). Recientemente hemos reportado una alta incidencia 92% gastritis y ulceras en caballos Españoles asociado a desordenes intestinales (Morales y Méndez, et al., 2013).

La presentación clínica varía de acuerdo a la magnitud de la lesión, los signos clínicos son: anorexia, bruxismo, ptialismo, diarrea, perforación gástrica, peritonitis, síndrome de emaciación, cólicos recurrentes, disminución del rendimiento atlético, entre otros. Existe una presentación clínica asintomática que a pesar de observar lesiones (a través del endoscopio-gastroscopía), no muestra signología clínica.

  El diagnostico se basa en la historia clínica y signos clínicos. Es necesario el uso del gastroendoscopio para evaluar exhaustivamente la mucosa gástrica, acompañado de biopsias gástricas. Existen reportes que señalan que los niveles de sucrosa en orina son indicadores del EGUS (O´Conner et al., 2004). Sin embargo dada la presentación asintomática muchos casos se diagnostican accidentalmente  vía endoscopica y también por exámenes post-mortem (necropsia).

El tratamiento del SUGE va enfocado hacia tres líneas: la primera contrarrestar la acidéz gástrica, utilizando antiácidos, la segunda aumentar la barrera de defensa de la mucosa gástrica utilizando mucoprotectores y por ultimo disminuir la producción de acido clorhídrico actuando sobre la superficie de la célula parietal (Sumano et al., 1998 y Goodman et al., 2003).

- Antiácidos: (hidróxido de aluminio y magnesio), neutralizan los ácidos gástricos.

- Protectores de mucosa: (Sucralfato), protegen la barrera mucosa inactivando la pepsina, absorbe los ácidos biliares y estimula la formación de prostaglandinas. (Dosis 22-30 mg/kg cada 6-8 horas).

- Antagonistas de los receptores de histamina H2: (cimetidina, ranitidina, famotidina), disminuyen la secreción ácida. (20mg/Kg, cada 8 horas).

- Inhibidores de la bomba de protones: (Omeprazole), bloquean la secreción ácida. (Dosis: 2-4 mg/kg cada 24 horas).

- Análogos de prostaglandinas: (Misoprostol), son citoprotectores estimulantes de la secreción de moco y bicarbonato, disminuye la secreción ácida.

- Drogas procineticas: (Metoclopramide Dosis: 0.04 mg/kg).

 Estomago de caballo con gastritis ulcerosa parasitaria asociada a Gasterophilus sp.

Estomago de caballo con gastritis ulcerosa.

REFERENCIAS

-        Andrews, F.M., Buchanan, B.R., Elliot, S.B., Clariday, N.A., Edwards, L.H. 2005.  Gastric ulcers in horses. J. Anim. Sci. 83, E18-E21. 267.

-        Bergamaschi A, Magrini A, Pietroiusti A. (2007). Recent advances in the treatment of Helicobacter pylori infection. Recent Patents Anti-Infect Drug Disc. 2007 Nov; 2(3):197-205.

-        Bezdùková, B., Jahn, P., Vyskocil, M., Plachy, J. 2005. Gastric ulceration and 268 exercise intensity in standardbred racehorses in Czech Republic. Acta 269 Vet. Brno. 74, 67-71. 270.

-        Chacón, T. (2005). Hallazgos clínicos y gastroscopicos en potros Pura Sangre de Carrera sometidos a dos tipos de destete. Trabajo de grado para la categoría de asistente. Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Central de Venezuela.

-        Cotran, R.; Kumar V. Y Collins T. (2000).Robbins.Patologia estructural y funcional.6ta. Ed.Mac Graw-Hill Interamericana.Madrid 377-853.

-        De Novo, R..(1993).Medical Management of Gastritis, Ulcers, and Erosions. En The 17 Annual Waltham/OSU Symposium for the Treatment of Small Animal Diseases.

-        Donald M.(1999). Special Veterinary Pathology.3ra Edicion.Mosby.24-29.

-         

-        Dwyer, R. and Powell, D. (1989) The Third Report of the Lloyd’s Foal Disease Project(January). Department of Veterinary Science,Gluck Research Center, College of Agriculture, University of Kentucky. Lexington.

-         Fox, J.G. 2002. The non-H. pylori helicobacters: their expanding role in  gastrointestinal and systemic diseases. Gut 50, 273-283. 287.

-        Goodman y Gilman. (2003). Las bases farmacológicas de la Terapéutica.  10ª Edición. Hardman Edit. McGraw Hill. 2176 pp. 

-        Jones, W.E. 2002. Understanding gastric ulcers in horses. J. Equine Vet. Sci. 22, 330. 300.

-        Jubb, K., Kennedy P. y Palmer N.  (1984). Patología de los animales domésticos Animals. 3 Ed. Edit. Hemisferio Sur, S.R.L. Uruguay. Vol 2. pp. 59-90.

-        Kansau, I., Raymond, J., Bingen, E., Courcoux, P., Kalach, N., Bergeret, M., Braimi, N., 301.

-        Larrazabal, C. Salud Equina. El Nacional domingo 20 de agosto del 2000.

-        Lees P, Higgins A. Cliniucal pharmacology and therapeutic uses of non-steroidal anti-inflamatory drugs in the horse. Equine Vet J. 1985 Mar;17(2):83-96.

-        Merritt, A. (2003). The equine stomach: A personal perspective (1963-2003). In 49 Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners, New Orleans, Louisiana.

-        McClure S, Glickman L, Glickman N. (1999). Prevalence of gastric ulcers in show horses. J Am Vet Med Assoc. 1999 Oct 15; 215(8): 1130-3.

-        Morales A, Bermudez V, De Vera M, Contreras M, Garcia M, Gueneau P. (2006) A multidisciplinary study of gastric ulcers in Thoroughbreds of  Venezuela. Vet Pathol. 45:5, 2006.

-        Morales A, Mendez A.(2013). Histopathological detection of Helicobacter Like Organisms in gastric mucosa of Spanish horses. Intern J Appl Res Vet Med 2013, 11:3, 174-179.

-        Moyaert H, Decostere A, Vandamme P, Debruyne L, Mast J, Baele M, Ceelen L, Haesebrouck F. (2007). Helicobacter equorum sp. nov., a urease-negative Helicobacter species isolated from horse faeces. International Journal of systematic and Evolutionary Microbiology. 57, 213-218.

-        Murray, M.J. 1994. Gastric ulcers in adult horses. The Compendium 16, 792-794, 797.

-        Murray, M.J., Schusser, G.F., Pipers, F.S., Gross, S.J. 1996. Factors associated with gastric lesions in thoroughbred racehorses. Equine Vet. J. 28, 368-374.

-        O´Conner M, Steiner J, Roussel A, William D, Meddings J,  Pipers F, Cohen N. (2004). Evaluation of urine sucrose concentration for detection for gastric ulcers in horses. Am J Vet Res. 2004 Jan; 65 (1): 31-9.

-        Pagan, J.D. 1999. Gastric ulcers in horses: a widespread but manageable disease. 312. Equinews 2, 16-17. 313.

-        Power, Luis (1990). Parasitismo por Nematodos en Animales Domésticos en Venezuela. Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Central de Venezuela.

-        Sumano H,  y Lizarraga I. (1998). Bases Farmacológicas del Uso de Antiinflamatorios   no Esteroidales en Caballos. Veterinaria-México. Volumen 20. Numero 1. Enero-Marzo. México.

-        Yuki, N., Shimazaki, T., Kushiro, A., Watanabe, K., Uchida, K., Yuyama, T., Morotomi, M. 2000. Colonization of the stratified squamous epithelium of the nonsecreting area of horse stomach by lactobacilli. Appl. Environ. Microbiol. 66, 5030-4.

-        Wiedner E. (2007). Gastroscopy of 30 circus horses. 10^th International Congress of World Equine Veterinary Association. Moscow, Russia.