Osteodistrofia Fibrosa

Osteodistrofia  Fibrosa, también conocida como deformante, hiperparatiroidismo nutricional secundario, cara hinchada, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cara grande, enfermedad del molinero, entre otros.

Es una enfermedad metabólica nutricional la cual se basa es un desequilibrio de los iones minerales de Calcio y Fósforo, esto constituye un problema óseo caracterizado por una osteopenia (disminución de la densidad mineral ósea) debido a una reabsorción exagerada del calcio a nivel de los huesos con la finalidad de normalizar la relacion de equilibrio entre ellos, Ambos elementos minerales (calcio y fosforo) cumplen funciones de vital importancia en el proceso metabólico del organismo destacándose la integridad de los huesos, la coagulación sanguı́nea, sı́ntesis de energı́a, la contracción muscular, transmisión de la corriente eléctrica y diversas actividades enzimáticas dependientes del ión calcio.  

Esta patología puede ser resultante de una deficiencia primaria o secundaria del Ca, La deficiencia primaria puede ser debido a una deficiente ingestión de Ca, producto de una baja oferta en los alimentos, disminuyendo el aprovechamiento de este mineral por el organismo, a su vez baja la relación Calcio-Fósforo del torrente sanguíneo, esto ocasiona una movilización de el Ca presente en los huesos. Sin embargo, en una situación contraria, donde hay una excesiva oferta de Ca y alta ingestión de alimentos ricos en fósforo (P), resultará en una retirada de Ca de los huesos para mantener el equilibrio metabólico de Ca:P en la sangre. Otra causa común de desencadenamiento de la osteodistrofia fibrosa primaria es la ingesta de oxalato presente en los pastos.

Secundariamente, puede ser debido a una deficiencia de vitamina D, ya que es necesaria para la absorción del Ca por el organismo. Esta deficiencia es muy común en los animales estabulados debido a la baja irradiación solar UV en la piel. En las hembras, a menudo se producen cambios en el equilibrio Ca: P, principalmente en el tercio final de la gestación y el inicio de la lactancia, Otros cambios son producto de la elevada concentración de fósforo en los suelos y la biodisponibilidad del mismo en diversas gramíneas que forman parte de las dietas, las cuales al ser ingeridas luego son absorbidas y forman el mecanismo patógeno involucrado en la alteración sérica elevada del fósforo con relación al calcio que induce a la hipersecreción prolongada de parathormona (PTH) promoviendo la desmineralización y remoción del calcio óseo, generando la excesiva proliferación de fibroblastos con formación irregular de matriz mastoidea y llevando a la sustitución del tejido fibroso y a la formación de quistes.

La excesiva y  prolongada liberación de la hormona paratiroidea, patogénicamente caracterizada por la intensa y extensa resorción mineral del hueso normal y sustituido por exuberante tejido conjuntivo fibroso provoca cambios histológicos dramáticos y      pronunciados  en los huesos  planos, particularmente de la cara. El hiperparatiroidismo es una alteración endocrinológica que puede ser instaurado por diversas causas, catalogado como primario cuando la causa es asociada a una alteración funcional de la propia glándula paratiroidea y secundaria, cuando el hiperparatiroidismo generado es una respuesta homeostática a bajos valores sanguıńeos de calcio ionizado. El rol fisiológico de la parathormona (PTH) es estimular  la conversión del 25-hidroxicolecalciferol a 1,25-dihidroxicolecalciferol. La PTH y la forma activa de vitamina D permiten el aumento de los niveles de calcio en sangre favoreciendo la tasa de absorción vıá receptor a nivel de las vellosidades del intestino delgado, resorción o movilización de ión cálcico de los huesos y reabsorción         en los  túbulos renales. La excesiva concentración del fósforo (P) en la dieta genera una serie de eventos fisiológicos endocrinológicos cuyo resultado final es la remoción del calcio (Ca) de los huesos, con el propósito de que dicho elemento quıḿico retorne a la circulación para intentar nivelar el equilibrio en la relación sérica Ca:P. Numerosos trabajos demostraron que los valores de la relación sérica para estos minerales es próxima a 2:1, de 1,6:1 para potros en crecimiento y yeguas en lactación, de 1,8:1 para    caballos de deporte y en mantenimiento. Cuando se produce el desequilibrio sanguı́neo en esta relación con aumento de la concentración sanguıńea de fósforo, el organismo va a intentar reequilibrarlos  mediante la  remoción del calcio de los huesos. Los primeros huesos que experimentanla remoción cálcica son los huesos de la cara. Una vez removidos los iones de estos huesos, el tejido óseo es sustituido por la proliferación del tejido conjuntivo fibroso sin la mineralización cálcica correspondiente.

Los signos clínicos son menos evidentes en los animales adultos en relación con los animales más jóvenes. Los huesos presentan un aspecto "blando", debido a la pérdida de la matriz ósea, se van deformando proporcionando el aspecto de "cara hinchada". Debido a estas deformaciones, puede ocurrir obstrucciones del paso nasal, resultando en un ruido de las vías aéreas superior, lo cual puede ir aumentando hasta ocasionar la obstrucción total y por ende la muerte.

Los animales afectados tienden a adelgazar, como consecuencia de la absorción ósea que ocurrió en los alvéolos dentales, aflojando los dientes o incluso llevando a la caída de ellos, resultando en una masticación anormal y caída en el consumo alimentario. También hay una caída del desempeño del trabajo debido al dolor que sienten, presentando claudicación, alternante e insidiosa, presentando exostosis en puntos de periostitis, deformación de la columna, fractura y encorvamiento de los miembros debido a la desmineralización ósea.

Las yeguas gestantes se quedan en decúbito permanente, siendo que en yeguas lactantes y en los potros al destete, la severidad de esta enfermedad es muy alta, debido a la gran demanda de Ca

El diagnóstico, además de clínico, debe estar orientado hacia el descubrimiento de la causa primaria del disturbio. Para un diagnóstico conclusivo se pueden realizar exámenes de sangre, donde se observan los niveles de fosfatasa alcalina y la concentración plasmática de paratohormona (PTH). También se puede hacer el aclaramiento fraccional de fósforo que indica el volumen de plasma que cada minuto proporcionará la cantidad de la sustancia presente en la orina (ml / min). Cuando esta proporción es mayor que 0,5, indica que hay una excreción excesiva de P en la orina. En cuanto al examen de radiografía, éste indica una deficiencia de Ca o de otra causa de osteodistrofia fibrosa, pero para ello, la densidad ósea debe reducirse en un 30% antes de quedar radiográficamente evidente.

El tratamiento dependerá de su causa. Cuando sea debido a una deficiencia de Ca o exceso de P, se debe hacer una corrección de estos minerales en la ración, aumentando el Ca y / o reduciendo el P. En los primeros 2 a 3 meses, estos minerales deben ser el doble del necesario necesario para cumpliendo las exigencias de los equinos, siendo posteriormente reducidos a lo exigido. El consumo excesivo prolongado de Ca debe ser evitado, pues durante la recuperación esto puede resultar en densidad excesiva de huesos y remodelación inadecuada de los huesos.

Es importante dejar a los animales afectados confinados durante los primeros meses de la enfermedad hasta que la densidad radiográfica de las regiones afectadas vuelva a la normalidad. De preferencia, siempre ofrecer alimentos pobres en oxalato, principalmente cuando esta es la causa de la desmineralización ósea. Cuando no es posible, los niveles de Ca y P deben ser aumentados por encima de los requisitos normales.

Además como tratamiento complementario se debe administrar el consumo de AD3E vía oral con la finalidad de estimular la fijación de calcio y promover el contacto con el sol de los equinos afectados en horas de la mañana para la síntesis de vitamina D 

Dr.Carlos Federico Rodriguez Garantón. GRADUADO EN LA UCV-FCV 1987 MI VIDA DEDICADA A LOS CABALLOS CRIADO EN EL CAFETAL CCS VENEZUELA. HE TRABAJADO CON CABALLOS DE PASO FINO EN TODOS LOS PAÍSES DONDE EXISTEN Y HE JUZGADO, MONTADO, HERRADO, CURADO CABALLOS TODA MI VIDA. PADRE DE CARLA GABRIELA Y ALEXANDRA RODRIGUEZ. HIJO DE ALÍ RODRÍGUEZ Y ELSA GARANTÓN NICOLAI. COLIE DESDE LOS 12 AÑOS HASTA LOS 25 Y CLASIFIQUE A 6 CAMPEONATOS NACIONALES POR EL ESTADO MIRANDA. TRABAJE 13 AÑOS COMO DIRECTOR DE LOS SERVICIOS VETERINARIOS DE LOS HIPÓDROMOS DE VENEZUELA. AHORA DEDICADO A ENSEÑAR TODO LO QUE SE A TODO EL QUE QUIERA APRENDER DE MI. DIOS ES MI GUÍA!. AMEN!