Estomago de caballo con gastritis ulcerosa.
Por: Dr. M. Vet. Abelardo Morales. España.
@Caballosaludextremadura
(SUGE, EGUS: Equine Gastric Ulcers Syndrome): el síndrome ulceroso gástrico equino incluye inflamación y ulceración de la mucosa gástrica (gastritis aguda, gastritis crónica, erosión, ulceración péptica, gastropatía) (Schusser et al., 2006). También han sido descritos daños en la mucosa del esófago y duodeno. SUGE ha sido bien documentado en varias disciplinas y grupos etarios (Dwyer, et al., 1989 y Murray et al., 1996). La incidencia de ulceras gástricas en caballos de carrera en entrenamiento (actividad atlética) excede el 90% en muchas circunstancias (Murray et al., 1996). En caballos de circo (show) existe una prevalencia de 58% (McClure et al., 1999 y Wiedner, 2008).
La etiología del SUGE se considera multifactorial asociada a factores de estrés, ejercicio intenso, manejo, dietas y calidad nutricional, enfermedades subyacentes infecciosas, farmacológico Antinflamatorios no esteroideos AINES, tales como fenilbutazona, y corticoides como la dexametasona (Andrews, et al., 2005 y Murray et al., 1996), asi como parasitos (Gasterophillus sp.,Habronema muscae, Habronema majus (microstoma), Draschia megastoma).
Las ulceras gástricas pueden desarrollarse por diversas causas, pero todas tienen en común la alteración entre el equilibrio de los agentes citoprotectores (moco) y los agentes injuriantes (ácido clorhídrico y pepsinogeno).La respuesta vascular inicial a la gastritis es vasoconstricción de los capilares en el área lesionada, lo cual sirve para controlar la hemorragia, sin embargo, entre 10 y 15 minutos después se presenta una vasodilatacion y aumento de la permeabilidad de los capilares venosos (Cotran, 2000). Los leucocitos, las plaquetas y los eritrocitos comienzan su adhesión al endotelio. Luego hay salida de células y fluidos del plasma rico en proteínas. Casi simultáneamente sucede la agregación plaquetaria y la formación de fibrina. Los polimorfonucleares predominan al inicio en el sitio de la lesión y posteriormente lo macrófagos. Se propicia la migración y la concentración de los polimorfos nucleares en el sitio lesionado como consecuencia de la acción de los agentes quimiotacticos y adhesinas. Al desaparecer los polimorfonucleares, el contenido de las células lisadas se acumula para formar el componente exudativo de la inflamación (Cotran, 2000). La liberación de mediadores químicos durante el proceso de la inflamación perpetua la respuesta inflamatoria (Cotran, 2000). Estos mediadores son derivados de las células y los fluidos que llegan de la sangre hacia el sitio de la lesión. Entre los mediadores derivados de las células están las enzimas lisosomales, mediadores granulares como la histamina y la serotonina, eicosanoides (producto del metabolismo del ácido araquidonico prostaglandinas, leucotrienos y compuestos relacionados), factor activador de plaquetas, radicales libres de oxigeno y citoquinas (Cotran, 2000). El papel de cada uno de estos mediadores en la perpetuación de la respuesta inflamatoria varía de acuerdo con la fase de inflamación y el momento de liberación del mediador químico (Cotran, 2000). Al incrementarse la secreción de ácidos van a producir un aumento en la concentración de hidrogeniones, disminuyendo el pH, esta acidosis va a generar daño a la mucosa gástrica, generándose una respuesta inflamatoria, aumentando la motilidad y la irrigación, pero esta respuesta inflamatoria va a estar dada por la liberación de mediadores inflamatorios tales como histamina, que al estimular a sus receptores H2, van a desencadenar un incremento en la secreción de pepsinógeno y ácido clorhídrico, esta hipersecreción agrava la situación ya que acidifica aún más el medio, agravando las lesiones de la mucosa desde las capas más superficiales hasta las más profundas llegando a la perforación del tejido con un desenlace fatal para el animal ya que compromete la hemodinámica corporal, la digestión y la absorción y en última instancia la perforación de la mucosa con un shock hipovolémico y una peritonitis séptica aguda (Cotran, 2000). Bajo situaciones de estrés o cuadros depresivos, se produce una descarga vagal, la cual genera una hiperestimulación del sistema nervioso autónomo parasimpático, además de generar la liberación de catecolaminas y esteroides endógenos y serotonina, aumentando la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno de manera exacerbada ocasionando una lesión aguda en la mucosa gástrica (Cotran, 2000).
En Venezuela una revisión retrospectiva realizada en 52 necropsias en el Servicio Diagnostico de la Cátedra de Patología Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Central de Venezuela, desde el año de 1999 hasta la presente fecha 2008 se han encontrado 29 hallazgos de ulceras gástricas, siendo la prevalencia de 55% que a pesar de la baja casuística puede ser significativo. Las ulceras gástricas en el caballo Pura Sangre de Carrera afectan al 90% de la caballada del ovalo de “La Rinconada”, influyendo directamente en su rendimiento en pruebas públicas. En potros señala el 57% y en caballos de deporte 60% (Larrazábal, 2000). En otro estudio realizado en el Hipódromo La Rinconada Caracas las ulceras gástricas corresponden a un 91% y es un hallazgo común en exámenes post mortem (Morales, et al. 2006). Recientemente hemos reportado una alta incidencia 92% gastritis y ulceras en caballos Españoles asociado a desordenes intestinales (Morales y Méndez, et al., 2013).
La presentación clínica varía de acuerdo a la magnitud de la lesión, los signos clínicos son: anorexia, bruxismo, ptialismo, diarrea, perforación gástrica, peritonitis, síndrome de emaciación, cólicos recurrentes, disminución del rendimiento atlético, entre otros. Existe una presentación clínica asintomática que a pesar de observar lesiones (a través del endoscopio-gastroscopía), no muestra signología clínica.
El diagnostico se basa en la historia clínica y signos clínicos. Es necesario el uso del gastroendoscopio para evaluar exhaustivamente la mucosa gástrica, acompañado de biopsias gástricas. Existen reportes que señalan que los niveles de sucrosa en orina son indicadores del EGUS (O´Conner et al., 2004). Sin embargo dada la presentación asintomática muchos casos se diagnostican accidentalmente vía endoscopica y también por exámenes post-mortem (necropsia).
El tratamiento del SUGE va enfocado hacia tres líneas: la primera contrarrestar la acidéz gástrica, utilizando antiácidos, la segunda aumentar la barrera de defensa de la mucosa gástrica utilizando mucoprotectores y por ultimo disminuir la producción de acido clorhídrico actuando sobre la superficie de la célula parietal (Sumano et al., 1998 y Goodman et al., 2003).
- Antiácidos: (hidróxido de aluminio y magnesio), neutralizan los ácidos gástricos.
- Protectores de mucosa: (Sucralfato), protegen la barrera mucosa inactivando la pepsina, absorbe los ácidos biliares y estimula la formación de prostaglandinas. (Dosis 22-30 mg/kg cada 6-8 horas).
- Antagonistas de los receptores de histamina H2: (cimetidina, ranitidina, famotidina), disminuyen la secreción ácida. (20mg/Kg, cada 8 horas).
- Inhibidores de la bomba de protones: (Omeprazole), bloquean la secreción ácida. (Dosis: 2-4 mg/kg cada 24 horas).
- Análogos de prostaglandinas: (Misoprostol), son citoprotectores estimulantes de la secreción de moco y bicarbonato, disminuye la secreción ácida.
- Drogas procineticas: (Metoclopramide Dosis: 0.04 mg/kg).
Estomago de caballo con gastritis ulcerosa parasitaria asociada a Gasterophilus sp.
Estomago de caballo con gastritis ulcerosa.
REFERENCIAS
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